Изложить вкратце все факторы, которые влияют на когнитивное развитие ребёнка, достаточно сложно — специалистам на эту тему читают годичный курс лекций в университетах. Но можно обозначить несколько основных, которые играют определяющую роль в развитии ребёнка как личности (а, следовательно, и его дальнейшей судьбе) и при этом всецело зависят от родителей.
Факторы развития личности
Все факторы, так или иначе влияющие на эмоциональное и интеллектуальное развитие ребёнка, можно условно поделить на 2 большие группы: органические и социокультурные. К органическим факторам относятся генетические задатки, которые ребёнок наследует от своих родителей. Разумеется, и эта наследственность не безусловна и во многом зависит от того, как протекала беременность. Непрерывный стресс, вредные привычки матери, недостаток кислорода и питательных веществ и другие потенциально опасные обстоятельства внутриутробного развития ребёнка в дальнейшем могут привести к различным патологиям в его психическом и личностном развитии.
Хороший социоэкономический статус подразумевает, что в распоряжении родителей есть достаточно времени и средств, чтобы обеспечить своему ребёнку всё необходимое для его благополучного ментального развития — в первую очередь своё внимание.
Но не менее важным в формировании здоровой эмоциональной и интеллектуальной конституции ребёнка является его социальное окружение, которое в первую очередь характеризуется таким понятием как социоэкономический статус. Несмотря на определение «-экономический» в названии этого фактора, он имеет весьма опосредованное отношение к материальному благополучию семьи, хотя отчасти и обусловлен им. Хороший социоэкономический статус подразумевает, что в распоряжении родителей есть достаточно времени и средств, чтобы обеспечить своему ребёнку всё необходимое для его благополучного ментального развития — в первую очередь своё внимание. Если родители постоянно заняты своими делами — вне зависимости от того, сводят ли они концы с концами, выбиваясь из сил на трёх работах, или сконцентрированы на собственной карьере в крупной и успешной компании — и уделяют критически мало внимания общению со своим ребёнком, это неизбежно отразится на его развитии негативным образом. То есть социоэкономический статус как фактор когнитивного развития означает возможность родителей обеспечить своему ребёнку должное внимание, быть чутким в отношении не только его материальных, но и эмоциональных потребностей.
Что играет определяющую роль: наследственность или социальное окружение?
Роль родителей в формировании личности ребёнка
Формирование когнитивных способностей, хоть и задано генетически, не происходит без участия родителей. К сожалению, современный образ жизни накладывает на это участие определённые ограничения и требования. Ритм жизни и развитие технологий сегодня зачастую разделяют родителей и детей. Вместо того, чтобы общаться, заниматься их воспитанием и развитием, родители подменяют своё непосредственное участие технологическими гаджетами или бесчисленными секциями и группами так называемого раннего развития, куда ребёнок отправляется едва ли не с самого рождения. Чем опасно для нормального когнитивного развития и то, и другое? Технологические гаджеты (смартфоны, компьютеры и планшеты) устроены так, что оперируют в основном визуальной информацией: иконки и виртуальные объекты — это интепретированные символы, информация, которая не требует от мозга каких-либо усилий по её распознаванию и восприятию. Таким образом, она лишает ребёнка функции абстрактного мышления за ненадобностью. Графическая информация, которую ребёнок видит в книге, более абстрактна — она заставляет мозг трудиться: он должен интерпретировать изображение и его описание, соединить их воедино в своём воображении, визуализировать действие или понятие, которое они описывают. В этом процессе участвуют определённые отделы коры головного мозга, которые ответственны за формирование абстрактного мышления, являющегося вершиной когнитивного развития в раннем возрасте.
Введение
В последние годы активно изучается роль микронутриентов в когнитивном развитии детей. Получена существенная доказательная база по эффективности использования витаминов группы В [1], омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), магния и др. для улучшения когнитивной функции [2]. Известно, что витамин D играет важную роль в гомеостазе кальция и опорно-двигательного здоровья. Исследования, проведенные за последние 10 лет, указали на важную роль витамина D в развитии мозга, поддержании когнитивной функции и памяти [3, 4].
Результаты эпидемиологических исследований, в которых проводились измерения уровней 25(ОН)D в крови, позволяют утверждать, что в настоящее время не менее 30–50% населения в различных странах и регионах мира характеризуются низкой обеспеченностью витамином D [5–8]. Напомним, что уровни витамина 25(ОН)D в плазме крови менее 10 нг/мл соответствуют глубокому дефициту и авитаминозу, уровни 10–20 нг/мл – дефициту витамина D, уровни 20–30 нг/мл – недостаточности витамина D, а уровни более 30 нг/мл – нормальному содержанию витамина D. По данным крупномасштабных скринингов, проведенных российскими исследователями, нормальное содержание витамина D в крови (более 30 нг/мл) наблюдается менее чем у 10% российских детей разных возрастных групп [7, 8]. При этом оптимальное развитие и функционирование нейронов коры головного мозга происходят при уровнях витамина D в крови более 30 нг/мл [4].
Данные фундаментальных и клинических исследований показывают, что витамин D играет важную роль в развитии и функционировании центральной нервной системы [9, 10]. Витамин D фактически является нейроактивным стероидным гормоном, необходимым для развития мозга эмбриона, поддержания функционирования мозга у детей и взрослых. Дефицит витамина ассоциирован со снижением когнитивных способностей, нервно-психическими расстройствами (депрессия, шизофрения), повышенным риском болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера [11].
Развитию дефицита витамина D способствуют недостаточное потребление продуктов, содержащих витамин D, ожирение, низкие уровни витамина D в материнском молоке (для новорожденных), низкая инсоляция, снижение синтеза биологически активных форм витамина D при дисфункции печени и почек и многие другие факторы [5, 6]. Кроме того, вредные пищевые привычки способствуют поддержанию долговременного дефицита витамина D. Например, потребление напитков типа колы детьми в возрасте 5 лет прогнозирует потребление питательных веществ в позднем детстве и в подростковом возрасте. Дети, потребляющие данную разновидность напитков, характеризуются более высоким потреблением простых сахаров и сниженным потреблением белка, клетчатки, кальция, витамина D, магния и калия (n=170) [12].
Далее последовательно рассмотрена роль витамина D в поддержании гомеостаза нейромедиаторов, развитии коры головного мозга, поддержании когнитивных способностей и функции памяти, а также в нормализации состояния психоэмоциональной сферы.
Нейромедиаторная роль витамина D
Витамин D является стероидным гормоном, принципиально необходимым для формирования и функционирования нейрональных систем [13]. Начиная с внутриутробного периода витамин D является важным модулятором развития мозга. Хроническая недостаточность витамина D в системе «мать–плод» нарушает программу развития центральной нервной системы у плода; повышает риск формирования психоневрологических расстройств и у плода, и у матери. Как нейростероид витамин D необходим для деления, роста и дифференциации нейронов и также оказывает нейропротективное действие.
Нейрофизиологические эффекты витамина D осуществляются прежде всего посредством геномных механизмов: взаимодействиями рецептора витамина D (VDR) с геномной ДНК. Проведенный нами ранее полногеномный биоинформационный анализ показал, что биологические роли витамина D во всех типах клеток, в т.ч. в клетках нервной системы, включают поддержание стабильности генома (в т.ч. цикла деления клетки, ремонт ДНК, реструктурирование хромосом), поддержку процессов синтеза и деградации белков, иммунитета, регулировку эмбриогенеза, энергетический метаболизм [13].
Полногеномный анализ также показал, что геномные функции витамина D включают нейростероидные роли и осуществление эффектов нейротрофических и ростовых факторов. Дефицит витамина D будет существенно утяжелять течение наследственной идиопатической невропатии (G60), в т.ч. болезни Шарко–Мари–Тута, наследственной атаксии (G11), спинальной мышечной атрофии (G12). Важность витамина D как нейростероида (т.е. нейроактивного стероидного гормона) подтверждается рядом фактов [13–21], приведенных в таблице.
Одним из важнейших нейростероидных эффектов витамина D является воздействие на биосинтез нейромедиатора дофамина. Дофамин вырабатывается в головном мозге и принципиально важен для обеспечения когнитивной деятельности. При недостаточном биосинтезе дофамина у детей отмечается замедленность когнитивных процессов (брадифрения), повышенная инертность, нарушается процесс переключения внимания с одного этапа когнитивной деятельности на другой, нарушается тонкая моторика (в частности, навыки письма) [14]. В результате снижается способность ребенка к обучению. В подростковом возрасте нормальный метаболизм дофамина существенно повышает устойчивость к формированию зависимостей (алкогольной, наркотической, никотиновой и др.).
Воздействие витамина D на биосинтез дофамина связано с активацией генной экспрессии основного фермента биосинтеза дофамина – тирозин гидроксилазы (ген ТН). Максимальное увеличение экспрессии гена ТН (в 2–3 раза) отмечено при концентрации 1,25(OH)2D около 10-8 M. Комбинированное воздействие 1,25(OH)2D3 и 20 мкМ никотина не имело аддитивного эффекта на экспрессию гена ТН, что указывает на взаимосвязь механизма активации экспрессии этого гена с никотиновыми рецепторами ацетилхолина [21]. 1,25(OH)2D3 дозозависимо защищает дофаминергические нейроны от нейротоксического действия глутамата [22].
Активная форма витамина D защищает мозг от нейротоксических доз метамфетамина, который, как известно, приводит к снижению уровней дофамина и серотонина. У животных, получавших метамфетамин и плацебо, были отмечены значительные снижения уровней дофамина и серотонина в стриатуме и в nucleus accumbens. У животных, получавших метамфетамин и кальцитриол, это снижение существенно сократилось [23, 24]. Таким образом, дефицит витамина D создает условия для быстрого формирования зависимости и развития нейротоксических эффектов метамфетамина.
Кроме влияния на уровни дофамина и серотонина витамин D играет определенную роль в регулировании уровней и других моноаминовых нейротрансмиттеров. Например, экспериментальный дефицит витамина D был ассоциирован со значительным уменьшением уровней эндогенного норадреналина, причем нарушение синтеза/секреции норадреналина связано с нарушениями регуляции уровней кальция в нейронах [25]. Сниженные уровни эндогенного норадреналина ассоциированы с падением когнитивного потенциала, алекситемией, обедненным эмоциональным фоном.
Витамин D противодействует моторным и нейропсихологическим нарушениям, возникающим при повреждении дофаминергических нейронов в черном веществе головного мозга. В эксперименте витамин D ослабляет двигательные расстройства при моделировании дофаминергической нейротоксичности ротеноном посредством увеличения аутофагии поврежденных нейронов по сигнальным путям LC3 и Beclin-1 [26].
Витамин D и развитие коры головного мозга
Активированный рецептор VDR воздействует на сигнальные пути рецепторов нейротрофических и ростовых факторов (фактора роста нервов, фактора роста фибробластов, инсулина, трансформирующего фактора роста β, фактора роста эндотелия сосудов), принципиально важных для формирования сложной цитоархитектоники коры.
Внутриутробный период развития мозга и период раннего детства отличаются огромным потенциалом нейропластичности, что требует достаточного синтеза нейротрофических факторов. Воздействие витамина D на метаболизм дофамина неразрывно связано с повышением экспрессии нейротрофического фактора глии (GDnF – Glial Cells Derived neurotrophic Factor) и нейротрофического фактора мозга (BDnF – brain derivedneurotrophic factor). GDnF, в частности, имеет существенное влияние на синтез дофамина в полосатом теле [26, 27].
Нейропротекторное действие витамина D включает не только нейротрофическое действие (стимулирование синтеза/секреции нейротрофинов), но и регуляцию уровней ионов Са2+ (вовлеченных, как известно, в процессы апоптоза), антиоксидантные и нейроиммуномодуляторные эффекты [28–30]. Такое комплексное нейропротекторное действие витамина D особенно важно для детей, страдающих детским церебральным параличом, синдромом дефицита внимания с гиперактивностью и для компенсации последствий черепно-мозговой травмы. При этих заболеваниях у детей отмечаются хронически повышенный оксидативный стресс в нейронах центральной нервной системы, нарушения иммуномодуляции, недостаточная регенеративная способность мозга.
Данные фундаментальных исследований эффектов воздействия витамина D на развитие мозга подтверждаются результатами клинических исследований. Например, лонгитудинальное исследование пар мать–ребенок (n=1020) показало, что низкий уровень 25(ОН)D во время беременности повышает риск нарушений в развитии языковых способностей ребенка. Средний уровень 25(OH)D во II триместре составил 22,3 нг/мл (95% доверительный интервал [ДИ] – 5,9–68,4), 42% значений – менее 20 нг/дл.
Когнитивные и языковые показатели развития увеличивались ступенчато с увеличением уровней 25(OH)D, которые во II триместре выросли от <20 до >30 нг/дл даже после поправок на социально-экономический статус, расу, использование табачных изделий, гестационный возраст ребенка при рождении и возраст ребенка во время обследования [31].
В другом исследовании измерения уровней 25(OH)D в сыворотке крови на 18-й неделе беременности (n=743) позволили установить значимые линейные корреляции между квартилями уровня витамина D у матери и нарушениями речи в 5 и 10 лет. Так, у женщин с недостаточным уровнем витамина D во время беременности (<19 нг/мл) риск рождения ребенка, у которого разовьются клинически значимые языковые трудности, был в два раза выше по сравнению с женщинами с уровнями 25(OH)D более 28 нг/мл (р<0,05) [32] (рис. 1).
Еще в одном исследовании концентрацию 25(OH)D в крови матери измеряли на 32-й неделе беременности и наблюдали младенцев в возрасте 6 месяцев (n=960). Оценка познавательной, двигательной, социально-эмоциональной деятельности и языкового развития проведена по шкалам Бэйли (3-е издание). У 60% женщин установлены 25(OH)D уровни <30 нг/мл на 32-й неделе беременности. Младенцы, рожденные женщинами с дефицитом 25(OH)D (<15 нг/мл), характеризовались сниженным баллом развития речи на -3,48 балла (95% ДИ – -5,67–-1,28) по сравнению с младенцами, рожденных женщинами с нормальным уровнем витамина во время беременности (>30 нг/мл) [33].
Уровни витамина D в крови пуповины связаны с нейрокогнитивным развитием малышей-«ползунков» (ребенок, ползающий и начинающий ходить, n=363, возраст – 16–18 месяцев). Индекс когнитивного развития (ИКР) и индекс психомоторного развития (ИПР) у детей раннего возраста были оценены по шкалам Бэйли для оценки развития младенцев. У детей с самыми низкими уровнями витамина D (нижний квинтиль уровней 25(OH)D в пуповинной крови) отмечен ИПР ниже на -7,6 балла (95% ДИ – -12,4–-2,82; р=0,002; рис. 2) и ИКР ниже на -8,04 балла (95% ДИ – -12,9– -3,11; p=0,001) по сравнению с 3-м квинтилем. Неожиданно у малышей в самом высоком квинтиле концентраций 25(OH)D в пуповинной крови также отмечено значительное снижение ИКР на -12,3 балла (95% ДИ – -17,9–-6,67; р<0,001) [34].
Витамин D и когнитивные способности
Дефицит витамина D ассоциирован со снижением темпов нервно-психического развития детей [35], широким диапазоном неврологических и нейродегенеративных заболеваний [36]. Неврологические расстройства, связанные с дефицитом витамина D, включают нарушения мозгового кровотока [37], снижение памяти и когнитивные нарушения [38], склонность к судорогам [39]. Низкая обеспеченность витамином D отягчает течение нейродегенеративных патологий (рассеянного склероза, болезней Паркинсона и Альцгеймера, идиопатической невропатии, наследственной атаксии, спинальной мышечной атрофии) [40]. Дефицит витамина D является независимым фактором риска общего снижения когнитивных способностей у клинически стабильных пациентов на перитонеальном диализе [41].
Сахарный диабет (СД) связан со снижением памяти и осложняет процесс обучения. В эксперименте дотации витамина D улучшали обучение и память в стрептозотоциновой модели диабета у мышей. Положительный эффект витамина D на когнитивный статус при СД связан, в частности, с его нейропротективными ролями [42] (рис. 3).
Экспериментальные протеомные исследования показали, что дефицит витамина D в организме матери в период роста эмбриона приводит к комплексным нарушениям экспрессии многочисленных белков в нейронах мозга. У потомства, рожденного от самок, подвергнутых дефициту витамина D во время беременности, на 10-й неделе установлены достоверные нарушения уровней 36 нейрональных белков, участвующих в энергетическом метаболизме нейронов, поддержании окислительно-восстановительного баланса, цитоскелета, кальциевого гомеостаза, синаптической пластичности и нейротрансмиссии. Системно-биологический анализ результатов этого протеомного исследования показал, что установленные нарушения экспрессии также характерны для моделей шизофрении, рассеянного склероза и митохондриальной дисфункции нейронов [43].
В эксперименте витамин D снижает связанное с возрастом гиперфосфорилирование тау-белка и улучшает результаты когнитивных тестов. Крысы в возрасте 20 (в возрасте) и 6 месяцев (молодые) были рандомизированы на прием витамина D или подкожные инъекции 1,25-дигидроксивитамина D3 в течение 21 дня. Витамин D снизил возрастное тау-гиперфосфорилирование на фоне улучшения энергетического метаболизма мозга и результатов когнитивного тестирования [44].
Результаты экспериментальных исследований были подтверждены клинико-эпидемиологическими данными. Уровни 25(OH)D в сыворотке значительно ниже у детей со сниженным умственным развитием: установлены корреляции между уровнем 25(OH)D и баллом по шкале обучения Векслера для оценки интеллекта у детей [45].
Недостаточность витамина D [25(OH)D<20 нг/мл] была ассоциирована с нарушениями нейромоторных и нейропсихологических функций у пожилых мужчин и женщин (n=463, 70–90 лет). Недостаточность витамина была ассоциирована со снижением силы верхних и нижних конечностей, замедлением времени реакции, нарушением баланса, более медленной скоростью походки, нарушениями исполнительной функции и зрительно-пространственной ориентации [46]. Низкий уровень витамина D коррелировал с когнитивными нарушениями у пациентов на гемодиализе [47], ухудшал долговременную зрительную память (тест Рея) при рассеянном склерозе [48] и был ассоциирован с алекситимией (оценка по торонтовской шкале алекситимии) [49].
Недостаточность витамина D ассоциирована с истончением коры головного мозга с возрастом. Лонгитудинальное исследование изменений толщины коры головного мозга на основе магнитно-резонансного сканирования в группе 203 здоровых людей в возрасте 23–87 лет (средний интервал наблюдения – 4 года) показало, что более высокие уровни витамина D, докозагексаеновой кислоты и физической активности тормозили истончение коры головного мозга, а более высокие уровни холестерина и повышенный индекс массы тела усугубляли истончение коры [50]. В исследовании с участием 75 пациентов было установлено, что 4-кратное повышение риска когнитивных нарушений на фоне дефицита витамина D (менее 20 нг/мл) было также ассоциировано со снижением объема различных отделов головного мозга (например, белого вещества и височных долей) [51].
Эффекты воздействия дефицита витамина D на когнитивные способности наблюдаются в различных возрастных группах. У детей с низкой успеваемостью в школе отмечены более низкие уровни 25(OH)D в сыворотке крови. Низкие уровни 25(OH)D были достоверно ассоциированы со сниженными результатами теста Бентона на визуальную память (BVRT – Benton visual retention test) [45]. В когорте пациентов, рожденных в 1958 г. (n=6496), у детей с низкими концентрациями витамина D (<10 нг/мл) отмечено достоверное ухудшение кратковременной памяти на слова [52].
Дефицит витамина D (25(OH)D<20 нг/мл) соответствует более быстрому снижению когнитивной функции с возрастом (n=2777, 70–79 лет, 4 года наблюдений). При оценке когнитивных способностей с помощью модифицированной шкалы Mini-Mental State Examination (3MS) дефицит витамина D был ассоциирован как с более низким баллом по шкале 3MS (-0,9 балла; р=0,02), так и с более быстрым снижением балла в течение 4 лет (на -1,0 балл, 95% ДИ –-1,5–-0,6; р=0,05) [53, 54].
В исследовании здоровья медсестер (n=1185, 60–70 лет) низкие уровни витамина D в плазме крови соответствовали снижению когнитивных функций. При наблюдениях в течение 9 лет низкий уровень витамина D (низший квинтиль, средние уровни 14 нг/мл) был связан со снижением комплексной оценки по всем когнитивным тестам, в среднем на 20% (95% ДИ – 8–33%; р=0,009) по сравнению с женщинами в самом высоком квинтиле концентраций (среднее – 38,4 нг/мл) [55].
Систематический обзор связи между витамином D и когнитивными способностями включил 25 кросс-секционных и 6 проспективных исследований. На фоне дефицита витамина установлено достоверное снижение результативности когнитивных и функциональных тестов и более высокая частота развития деменции. Проспективные исследования со средним сроком наблюдения 4–7 лет показали более высокий риск когнитивных нарушений у участников с исходно более низким уровень витамина D [56]. Таким образом, результаты этих клинико-эпидемиологических исследований указывают на перспективность использования витамина D для профилактики снижения когнитивных способностей.
Витамин D и функция памяти
Гиппокамп и его зубчатая извилина имеют большое значение для поддержки функции памяти. В эксперименте дефицит витамина D связан со снижением долгосрочной потенциации гиппокампа [57], ухудшает пространственное обучение взрослых крыс (нахождение скрытой платформы водного лабиринта) [58] и ухудшает другие результаты неврологического тестирования.
Например, витамин-D-дефицитная диета (<10 нг/мл, 6 недель) у 10-недельных крыс приводила к снижению результатов тестов на реакцию (шкала 5C-SRT) и производительность (шкала 5C-CPT). На фоне дефицита витамина D отмечено увеличение базовых уровней ГАМК (γ-аминомасляная кислота) в стриатуме, что указывает на изменения в системах, регулирующих компульсивное поведение и поиск вознаграждения [59]. Витамин D3 опосредует возрастные воспалительные изменения в гиппокампе, действуя как противовоспалительное средство и тормозя возрастное увеличение активации микроглии и параллельное увеличение уровней интерлейкина-1β [60].
Пренатальный дефицит витамина D связан с нарушениями синаптической пластичности в зубчатой извилине у взрослых крыс. В частности, пренатальный дефицит витамина приводил к значительному ухудшению латентного торможения и нарушениям долгосрочного потенцирования. Эти нарушения, ассоциированные с пренатальным дефицитом витамина D, отчасти компенсировались использованием нейролептика галоперидола, что и указывает на нарушения синаптической пластичности гиппокампа на фоне дефицита витамина D [61].
Витамин D улучшает память и настроение у пациентов с болезнью Паркинсона (n=286). Установлены корреляции между дефицитом витамина D, снижением плавности речи (р<0,001) и вербальной памяти (р=0,0083) по шкале Hopkins Verbal Learning Test, повышением баллов по гериатрической шкале депрессии GDS – Geriatric Depression Scale (р=0,0083) [62].
Все нейродегенеративные заболевания в той или иной мере характеризуются снижением мнестической функции мозга. Рецепторы витамина D оказывают нейропротекторное и нейротрофическое действия, в т.ч. снижение отложений амилоидных бляшек – отличительная черта болезни Альцгеймера (БА) [63]. Биологические эффекты витамина D противодействуют патофизиологии БА, включая осаждение β-амилоида, воспаление, нарушения кальциевого гомеостаза и баланса кортикостероидов в корковых зонах и гиппокампе [64], возрастное снижение памяти и когнитивных способностей за счет снижения избыточного воспаления и отложений амилоида [65]. Экспериментальные исследования показали, что витамин D3 (кальцитриол) снижает накопление амилоида в мозге и улучшает когнитивные параметры в экспериментальных моделях БА (линии Tg2576 и TgCRND8 с избыточной экспрессией амилоидного белка). Лечение 1,25-дигидроксивитамином повышало уровни р-гликопротеина и снижало уровень амилоида в тканях мозга, особенно в гиппокампе [66].
Витамин D и психоэмоциональная сфера
Дефицит витамина D усугубляет течение неврологических заболеваний и ухудшает восстановление мозга после стресса, поэтому дефицит витамина D связан с широким спектром нервно-психических расстройств [67]. И наоборот, хронический непредсказуемый стресс воздействует на метаболизм витамина D в гиппокампе и миокарде [68].
Недостаточность витамина D отмечена у психиатрических пациентов. При скрининге пациентов, поступивших в психиатрическое отделение больницы (n=544), средний уровень витамина D при поступлении составил всего 22 нг/мл (4–79 нг/мл), а недостаточность витамина D (<30 нг/мл) была обнаружена у 75% пациентов [69].
У детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (n=37, 6–12 лет) уровни витамина D в сыворотке были значительно ниже (19,1±10,10 нг/мл), чем в контрольной группе (28,67±13,76 нг/мл; p<0,001) [70]. Прием витамина D улучшает психоэмоциональное состояние девушек-подростков с предменструальным синдромом на фоне тяжелого дефицита витамина D [71].
В эксперименте дефицит витамина D во время беременности приводит к увеличению импульсивного поведения потомства на фоне отсутствия ингибирующего контроля [72]. Такое сочетание признаков типично для когнитивного дефицита при шизофрении. У пациентов с шизофренией отмечены достоверно более низкие концентрации витамина D в сыворотке крови (15,0±7,3 нг/мл; n=50) по сравнению с пациентами с депрессией (19,6±8,3 нг/мл; n=30) и с контрольной группой (20,2±7,8 нг/мл; р<0,05; n=50) [73].
Высокая частота встречаемости дефицита витамина D отмечена у лиц с установленными психотическими расстройствами. Исследование случай–контроль пациентов с первым эпизодом острого психоза (n=69) и контрольной группы (n=69) показало, что дефицит витамина D в 3 раза чаще встречался именно среди пациентов (р<0,001) [74].
Низкие уровни 25(OH)D ассоциированы с большей восприимчивостью к шизофрении. В частности, витамин D является мощным активатором транскрипции гена пролиндегидрогеназы (PRODH), который находится на локусе 22q11 22-о1 хромосомы и ассоциирован с самым высоким из известных генетических рисков шизофрении. Пролиндегидрогеназа катализирует катаболизм пролина, который является нейромодулятором глутаматеэргических синапсов. Гиперпролинемия ассоциирована со снижением IQ, когнитивными нарушениями и шизофренией.
Ассоциации между уровнями 25(OH)D и шизофренией были исследованы у 64 пациентов и 90 участников контрольной группы. У пациентов уровни 25(OH)D были значительно ниже и дефицит 25(OH)D был связан с шизофренией (ОР=2,1, 95% ДИ – 1,0–4,5; р=0,044). Кроме того, участники с низкими уровнями 25(OH)D характеризовались в 3 раза (95% ДИ – 1,08–8,91) более высоким риском гиперпролинемии (р=0,035; рис. 4), которая является часто встречающимся симптомом при шизофрении [75].
Дефицит витамина D является вероятным фактором риска расстройств аутистического спектра [76]. Дети с расстройствами аутистического спектра характеризуются сложностями в обучении на фоне большей частоты встречаемости дефицита витамина D [77].
Обеспеченность витамином D способствует нормализации перепадов настроения в осенне-зимний период. Крайняя форма сезонной зависимости настроения проявляется как клинический синдром сезонного аффективного расстройства с углеводной «жаждой», гиперсомнией, вялостью и нарушениями циркадных ритмов. В небольшом рандомизированном исследовании здоровые добровольцы (n=44) получали по 400 или 800 МЕ/сут в течение 5 дней в конце зимы, что сопровождалось значительным улучшением настроения по сравнению с контролем [78]. Витамин D может быть использован для лечения сезонных аффективных расстройств (состояние пациентов оценивалось по опроснику сезонных расстройств SPAQ-SAD – Seasonal Pattern Assessment Questionnaire-Seasonal Affective Disorder) [79].
Низкий уровень 25(ОН)D3 у подростков коррелирует с частотой суицида и депрессией. Обращает на себя внимание то, что при обследовании 59 подростков, переживших попытку самоубийства, ни у одного из них не было отмечено нормы витамина D в крови! У 7% подростков, переживших попытку самоубийства, был отмечен уровень витамина D менее 10 нг/мл (соответствует авитаминозу), у 58% – менее 20 нг/мл (рис. 5) [80].
Витамин D ослабляет персеверативное поведение (настойчивое повторение ошибочных действий), связанное с фетальным алкогольным синдромом. В эксперименте холекальциферол давался до, во время и после воздействия алкоголя на плод в III триместре. Тестирование новорожденных крысят на пространственное обучение показало, что воздействие этанола приводит к значительному увеличению числа ошибок по сравнению с контрольной группой. Лечение холекальциферолом дозозависимо снижало персеверативное поведение, связанное с развитием воздействия алкоголя [81].
У пациентов, перенесших инсульт, установлена ассоциация между уровнями 25-гидроксивитамина D сыворотки с депрессией (критерии DSM-IV – Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders). Через 6 месяцев после инсульта у 91 (37%) пациента была диагностирована депрессия, причем в этой группе пациентов уровни 25(OH)D были существенно ниже (8,3 нг/мл, 95% ДИ – 6,8–9,5), чем у пациентов без депрессии (16 нг/мл, 95% ДИ –13–20; р<0,001). Уровни 25(OH)D менее 11,2 нг/мл соответствовали повышению риска депрессии в 10 раз (ОР=10,32, 95% ДИ – 4,97–28,63; р<0,001) [82].
О коррекции дефицита витамина D у детей
В педиатрии и терапии гораздо более востребованы препараты витамина D3, в частности холекальциферол, который, являясь провитамином (пролекарством), конвертируется в активную форму гормона (кальцитриол) в необходимых организму количествах. Препараты на основе холекальциферола делятся на две группы: витамин D3 в масляном растворе и водный раствор мицеллированного витамина D3.
Мицеллированная форма витамина D3 [83] важна потому, что физиологическое усвоение витамина D3 в кишечнике происходит только при участии желчных кислот (что подразумевает образование мицелл). Сниженная секреция желчных кислот резко снижает усвоение витамина D (в т.ч. из масляных растворов) и других жирорастворимых витаминов. Мицеллированные («водорастворимые») растворы витамина D (холекальциферол) обеспечивают хорошую степень всасывания практически во всех возрастных группах пациентов (дети, взрослые, пожилые) с минимальной зависимостью от состава диеты, приема препаратов, состояния печени и биосинтеза желчных кислот.
Неврологические применения витамина D подразумевают долговременный прием препаратов (не менее 6–12 месяцев). Проведенный ранее анализ данных результативных клинических исследований позволил сформулировать следующую ступенеобразную схему назначения витамина D: дети до 4 месяцев нуждаются в ежедневном приеме 500 МЕ/сут витамина D (для недоношенных – 800–1000 МЕ/сут); дети от 4 месяцев до 4 лет – 1000 МЕ/сут; от 4 до 10 лет – 1500 МЕ/сут, а старше 10 лет – 2000 МЕ/сут в течение всего года без перерыва на летние месяцы (рис. 6). При использовании такого рода режимов приема препарата (длительность курса, суточная доза) не наблюдается побочных эффектов [4].
Заключение
Многогранное действие витамина D на развитие и функционирование центральной нервной системы отражается на когнитивных, мнестических способностях и на эмоциональной сфере. Нейростероид витамин D способствует выживанию сетей нейронов при стрессовом воздействии. Развитые нейрональные сети – необходимое условие для формирования ассоциативного мышления, беглости речи, успешного обучения. Поэтому достаточная обеспеченность витамином D не только необходима во внутриутробном периоде и раннем детстве, но и принципиально важна для развития способности к обучению, ассоциативного мышления, формирования тонкой моторики в школьном возрасте. Наоборот, низкая обеспеченность витамином D усугубляет сезонные колебания настроения, депрессивные состояния, повышает риск суицида, способствует формированию персеверативного ошибочного поведения, способствует формированию болезней, зависимости и неустойчивого психоэмоционального поведения.
Влияние современных технологий на когнитивное развитие ребёнка
Нельзя утверждать, что в случае злоупотребления «виртуальной» информацией абстрактное мышление полностью атрофируется. Но ребёнку становится труднее им пользоваться, строить собственные или понимать чужие логические взаимосвязи. А ведь реальная жизнь, где ему понадобятся эти качества, протекает за пределами экрана смартфона и компьютера.
Качественное общение, среди прочего, подразумевает, например, ответы на бесконечные детские вопросы, которые ребёнок задаёт по ходу своего развития.
С развитием интернет-технологий дети получили широкий доступ ко всей информации, которую человечество накопило за десятки тысяч лет своего существования. Но станут ли они от этого умнее? Индивидуальный уровень знаний, по наблюдениям специалистов, снижается, во многом благодаря тому, что у нового поколения нет необходимости аккумулировать и интерпретировать информацию самостоятельно, когда для этого есть интернет-технологии. Но не будем забывать, что технологии — лишь средство, полезный инструмент для тех, кто умеет им пользоваться, то есть воспринимать, сравнивать и обрабатывать полученную информацию в нужных ему целях. Получается, что дети получают технологию, которая позволяет им обходиться без абстрактного мышления и аналитических способностей, но в то же время лишает их возможности пользоваться её преимуществами. Таким детям сложно создавать ассоциативные связи, их кругозор сужен, поэтому вскоре начинается общее отставание в развитии. Трудно сказать, какими причинами оно обусловлено в первую очередь, органическими (не развились определённые участки мозга) или культурными, но, исходя из очевидного, можно сделать предположение в пользу последних. Поэтому родители должны уделять внимание качественному общению со своим ребёнком, а не подменять его техническими суррогатами. Качественное общение, среди прочего, подразумевает, например, ответы на бесконечные детские вопросы, которые ребёнок задаёт по ходу своего развития. В данном случае важны не достоверные ответы, а сам факт обратной связи со своим ребёнком.
Дооперациональная стадия (от 2 до 6 лет)
Вторая стадия в целом соответствует дошкольному возрасту (нужно учитывать, что возраст в данной теории указывается приблизительный). Она получила название дооперациональной, т.к. на этом этапе дети не понимают операций – логических манипуляций, и не умеют мыслить логически. Под операциями понимаются такие процедуры, как разделение, объединение и другие преобразования, требующие логического мышления. Другими словами, ребенок на этой стадии, особенно в ее начале, не способен пользоваться логическими категориями и операциями: классифицировать, сравнивать, оценивать, измерять и т.п.
Тем не менее, на этом этапе наблюдается очень важная особенность – дети осваивают речь и начинают активно пользоваться символическим мышлением. Т.е. они используют слова и символы для репрезентации предметов, групп предметов, образов и идей, активно пользуются воображением и символической игрой. Так, кубики могут стать подданными царства или зданиями, а руки ребенка – крыльями самолета. Такие игры и способность «притворяться» на самом деле являются важным когнитивным достижением – данная степень абстрагирования не доступна высшим приматам и другим животным.
Жан Пиаже считал, что дети на этой стадии неспособны удерживать внимание на более чем одном аспекте ситуации или характеристике, и вдобавок детская логика основана на личном опыте, а не общепринятых правилах и законах. Так, в возрасте 3-4 лет дети не в состоянии понять понятие о сохранении вещества. Принцип сохранения представляет собой понимание того, что количество вещества будет оставаться тем же, даже если изменить его форму. К примеру, если перелить воду из низкого и широкого стакана в высокий и узкий, воды в нем будет столько же. А если шар из пластилина раскатать в продолговатую колбаску, количество пластилина не изменится. Такие операции становятся доступны детям лишь на следующей стадии когнитивного развития.
Чтобы увидеть, как выглядит в жизни логика детей на раннем этапе дооперациональной стадии развития (еще не освоивших принцип сохранения массы и количества), посмотрите данное видео. (https://www.youtube.com/watch?v=ZDNi4z5tdqU)
Другая отличительная черта данного этапа – это детский эгоцентризм. В данном контексте это значит, что ребенок в возрасте приблизительно до 3 лет воспринимает мир как продолжение себя, именно таким, каким он его видит, не осознавая и часто с трудом принимая точки зрения, отличающиеся от его собственной. На данной стадии для детей естественно считать, что все видят и воспринимают мир точно как же, как и они, и имеют те же чувства, мысли, предпочтения и желания.
Примерно между 3 и 5 годами жизни дети начинают осознавать, что у других людей свои точки зрения, чувства и мысли, и они воспринимают мир иначе, по-своему. Это явление получило название модели психики человека (или теории разума, по-английски theory of mind).
На смену дооперациональной приходит стадия конкретных операций, на которой дети демонстрируют большую способность к логическому мышлению. Ее, а также четвертую стадию – формальных операций, мы подробно рассмотрим в следующий раз, так же как и ценные практические соображения и рекомендации для родителей.
Ну а пока приглашаем вас на нашу программу «Когнитивистика. Развитие мышления». Данный онлайн-тренинг будет полезен всем тем, кто желает научиться логично и последовательно рассуждать, быстро принимать эффективные решения и находить нестандартные подходы в трудных задачах.
Удачи!
Советуем также прочитать:
- Сторителлинг
- Когнитивная сфера личности
- Генетическая психология
- Когнитивное развитие. Часть 2
- Факторы интеллектуального развития ребёнка
- Речевое мышление у детей и взрослых: что это такое и зачем оно нужно?
- Понятийное мышление: по ступеням познания
- Подборка курсов для детей и родителей
- Как научить ребенка читать: правила, советы и рекомендации
- Теория когнитивного развития Пиаже
- Теории мышления
Ключевые слова:1Когнитивистика
