«Врачи отметили регресс опухоли. Это означало, что можно обойтись без операции!»

Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.

Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.

Распад опухоли: что это такое?

Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.

Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.

Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.

При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.

При некоторых злокачественных болезнях крови или лимфатической ткани на фоне химиотерапии тоже возникает распад, но без формирования зоны некроза, при этом массово погибающие раковые клетки выбрасывают в кровь свое содержимое, которое не успевает утилизироваться фагоцитами, «забивает» почки и заносится в сосуды других органов.

Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.

Теория и практика

В поведении регрессия – переход к прежней стадии. Особенное внимание этому явлению уделялось в работах Фрейда – известнейшего австрийского психоаналитика прошлого столетия. Он разработал онтогенетическую теорию, в рамках которой и рассматривается, что такое регрессия.

В соответствии с психотерапией, термином следует обозначать возвращение личности к такому времени, когда ощущалась удовлетворенность от обстановки. В настоящее время психоаналитика предпочитает понимать под регрессией такой неэффективный защитный механизм, который активируется при возникновении дискомфортной ситуации. Наибольшую практическую пользу принес бы поиск выхода из ситуации, но в реальности многие люди лишь стремятся упростить комплексную задачу, тем самым загоняя себя в еще более безнадежный тупик.

Причины распада злокачественной опухоли

Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.

Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.

С течением времени центральная часть злокачественного новообразования любой морфологической принадлежности начинает испытывать трудности с доставкой питательных веществ. Происходит это из-за того, что раковые клетки размножаются быстрее, чем формируется «кормящая» их сосудистая сеть. Голодающие клеточные пласты погибают, что проявляется распадом с образованием зоны некроза, отграниченной от живой опухолевой ткани, с постепенным формированием полости, в которой протекают процессы медленного гниения.

Если некротическая полость находится близко к коже, то может прорваться наружу в виде распадающегося «гнойника» и образованием незаживающей язвы, к примеру, молочной железы. В легком при рентгене внутри ракового узла с распадом будет видна тёмная «дырка» с отдельно расположенным внутри островковым кусочком некротической ткани — секвестром.

Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.

При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.

Запись на консультацию круглосуточно

+7+7+78

Официальная позиция

О том, что это такое – регрессия простыми словами – можно узнать, обратившись к работам Закса, Лиша. Именно они особенно детально рассматривали явление применительно к онкологическим больным. Как удалось выяснить в ходе экспериментального исследования, здоровый организм имеет возможности, ресурсы, позволяющие активизировать обратный рост новообразования. Это характерно не только для ранних стадий. В медицинской практике Лиша был такой случай, когда рецидив, спровоцированный слабой эксцизией, останавливался в развитии, а затем самостоятельно развивался обратно.

Как видно из опубликованных работ, метод регрессии применительно к онкологическим больным может сработать совершенно непредсказуемо. Если некоторая часть опухоли не была удалена при операции, преобразованные клетки самопроизвольно могут погибнуть. Такое наблюдалось и у больных, у которых рак проявил себя видимым участком, и на этапе лишь появления ракового комплекса в структурах ткани.

Симптомы распада злокачественной опухоли

Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.

Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:

• рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
• распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
• разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
• распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.

Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:

• в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
• дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
• снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
• повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
• выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
• обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.

Где это наблюдается?

Лучше всего знают, что такое регрессия, психотерапевты, вынужденные работать с индивидуумами, страдающими невротическими расстройствами либо инфантилизмом. Регрессия – это одна из форм, помогающая человеку справиться с эмоциональным перенапряжением. Специалисты отмечают, что она довольно сильно отличается от альтернативных способов борьбы с проблемой. Замещение, генерализация помогают сохранить структуру деятельности, а вот рассматриваемое явление меняет потребности, мотивацию. Все это приводит к деградации качеств личности. Процесс протекает очень быстро, особенно в условиях отсутствия сторонней помощи.

В то же время известны случаи, когда явление приносило индивидуумам пользу. Так, в рамках когнитивного теоретического подхода принято говорить о значимости регрессии как методики обращения к упрощенным схемам, помогающим познать себя, проблему, пути ее решения. Отталкиваясь от простого понимания, можно со временем добиться прогресса личности.

Лечение распада опухоли

Для эффективного лечения распадающегося опухолевого конгломерата необходимо восстановление внутриопухолевого питания посредством быстрого формирования новой сосудистой сети, что совершенно невозможно. Поэтому при спонтанном распаде прибегают к симптоматической терапии, в том числе паллиативным хирургическим — «санитарным» вмешательствам.

Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.

Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.

Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.

Запись на консультацию круглосуточно

+7+7+78

Современные представления о регрессии атеросклероза коронарных артерий

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Я с удовольствием хочу представить профессора Марата Владиславовича Ежова, который сделает нам сообщение «Современные представления о регрессии атеросклероза коронарных артерий».

Марат Владиславович Ежов, доктор медицинских наук, профессор:

– Спасибо большое, глубокоуважаемый Владимир Трофимович! Уважаемые коллеги!

Я рад новой встрече с вами. Тем более что с момента нашей последней встречи в мире кардиологии и в частности в разделе, который касается проблемы обратного развития атеросклероза, произошли определенные изменения. Мы получили новые данные. Кроме того, у нас есть собственные уникальные данные, которые позволяют нам с оптимизмом смотреть в будущее.

Атеросклероз – это процесс, который начинает развиваться во второй, в третьей декаде жизни. Только после того, как наступает отрицательное ремоделирование сосуда (сужение его) и компенсаторные механизмы, связанные с положительным ремоделированием сосуда или с феноменом Глагова, истощаются, появляются первые симптомы заболевания «грудная жаба».

(Демонстрация слайда).

В прошлом году были представлены результаты исследования «PROSPECT». Это исследование так называемой натуральной истории течения коронарного атеросклероза. Вы видите в верхней части слайда, что включили 700 больных с острым коронарным синдром (ОКС). У них имелось изменение в одной или двух магистральных коронарных артериях.

После успешного выполнения стентирования проводилось внутрисосудистое ультразвуковое исследование (УЗИ) проксимальных и средних сегментов всех трех магистральных артерий.

Что важно подчеркнуть.

Почему мы не можем предсказать развитие следующего ОКС, следующее обострение заболевания?

Бляшек в крупных сегментах коронарных артерий у каждого пациента может быть много, несколько (более 3-4).

01:58

Следующий аспект.

(Демонстрация слайда).

Вы видите на правой части слайда, что исследование «PROSPECT» подтвердило данные вскрытий, которые вы видите на левой части слайда. Они были опубликованы еще в 1995-м году.

Большинство инфарктов миокарда происходит в изменениях коронарных артерий, которые имеют степень сужения, не превышающую 50%. Вы видите, что результаты исследования «PROSPECT», полученные in vivo при внутрисосудистом УЗИ, полностью повторяют результаты патоморфологических исследований.

При ОКС (вы видите данные так называемой виртуальной гистологии: красный цвет означает некротическое липидное ядро) фиброатерома с тонкой капсулой встречается у каждого 4-го пациента. То есть – нестабильная атерома.

По нашим данным, когда мы выполнили внутрисосудистое УЗИ у 30-ти больных со стабильной ишемической болезнью сердца и визуализировали 76 начальных или пограничных стенозов коронарных артерий, также каждая 4-я бляшка имеет нестабильный фенотип и большее содержание некротической зоны.

Исследование, куда включались больные после успешного эндоваскулярного лечения. Общее количество больных – более 1200. Обратите внимание на их судьбу на протяжении пяти лет наблюдения.

Красные овалы, круги означают коронарные события, связанные со стентированным сегментом. Мы видим, что, начиная со второго года наблюдений, количество этих событий невелико. Оно не превышает 2%.

Тогда как красные круги, связанные с прогрессированием атеросклероза коронарных артерий во всех остальных сегментах (мы помним, что количество бляшек там может быть три и более), обусловливают высокий рост коронарных событий на протяжении пяти лет наблюдения.

04:03

(Демонстрация слайда).

Прогрессия атеросклероза, как правило, в большинстве случаев связана с надрывом атеромы. Так выглядит атеросклеротический надрыв атеромы с помощью патоморфологии, внутрисосудистого УЗИ и компьютерной графики.

Гистологические признаки (мы уже об этом ранее говорили) нестабильной атеромы хорошо известны.

• Богатое липидное ядро.

• Тонкая фиброзная покрышка.

• Повышенная инфильтрация клетками воспаления.

Как теперь уже хорошо известно, исходя из современных клинических исследований и мощной доказательной базы, стабилизация и даже регрессия атеросклероза может наступить, если мы снижаем уровень холестерина липопротеидов низкой плотности ниже 1,8 ммоль/литр. Или добиваемся снижения этого показателя на 50% от исходного.

Необходимым условием (как мы хорошо понимаем на сегодняшний день), предотвращения дестабилизации бляшки является применение статинов в адекватных (высоких), дозировках.

Первое исследование, которое мы здесь часто цитировали, это «REVERSAL». Оно показало, что с помощью «Аторвастатина» («Atorvastatin») в дозе 80 мг наступает стабилизация атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Данные получены с помощью внутрисосудистого УЗИ.

Левый столбик характеризует стандартную терапию статинами: идет прогрессия атеросклероза в коронарных артериях.

В исследовании «ASTEROID» «Розувастатин» («Rosuvastatin») назначали в дозе 40 мг в течение двух лет. Это было первое (правда, неконтролируемое) исследование, которое показало, что возможна регрессия атеросклероза в коронарных артериях по всем срезам. Процентный объем атеромы уменьшался примерно на 1% в абсолютном измерении. У 78% больных были отмечены признаки регрессии атеросклероза.

05:59

Все это привело к тому, что около трех лет назад стартовало исследование «SATURN», где два современных статина в максимальных дозировках в прямом сравнении назначались больным со стабильной ишемической болезнью сердца в течение двух лет. Атерому оценивали с помощью внутрисосудистого ультразвука.

Большое количество российских центров участвовало.

(Демонстрация слайда).

Наконец, в декабре были представлены результаты этого исследования. Основные по первичной и вторичной конечной точке представлены на данном слайде.

Если по первичной точке, по процентному объему атеромы различия между группами «Аторвастатина» и «Розувастатина» не было, то во вторичной конечной точке, оценивающейся в общем объеме атеромы в кубических мм, «Розувастатин» продемонстрировал свое преимущество.

Примерно на 2 кубических мм он обыграл «Аторвастатин». Вероятно, это было за счет более выраженного гиполипидемического эффекта. Кроме того, в среднем, по окончании исследований несколько выше был уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.

Также очень важный аспект для практического здравоохранения заключается в том, в течение двух лет наблюдения на максимальных дозах обоих статинов был крайне низок процент так называемых твердых конечных точек: смертельных исходов и нефатального инфаркта миокарда. Ничтожно мало было количество повышения уровня ферментов крови.

Надо сказать (и это отмечают все исследователи), такое лечение хорошо переносилось больными.

Применительно к ситуации в нашей стране можно сказать, что «Розувастатин» в дозе 40 мг у нас присутствует только в одной форме. Это препарат «Мертенил» («Mertenil»). Вы видите, что в месяц это достаточно доступно для наших больных.

Оригинальный препарат имеется только в дозе 20 мг. Если бы нам потребовалось его назначать даже на протяжении какого-то срока (год или два в дозировке 40 мг), это стоило бы в 3 раза дороже, чем препарат «Мертенил».

08:03

Тем не менее, каждый из нас понимает: несмотря на все наши усилия, так называемая лучшая медикаментозная терапия бывает бессильна.

Посмотрите, пожалуйста.

Больной, который у нас наблюдается более 10-ти лет. В 2000-м году ишемическая болезнь сердца стартовала с нижнего инфаркта миокарда. В 2004-м году ему было выполнено стентирование передней нисходящей и огибающей артерии. В течение полутора лет он принимал двойную антиагрегантную терапию.

Как только он ее прекратил, у него, к сожалению, произошел тромбоз стента в огибающей артерии с развитием переднего инфаркта миокарда. В 2006-м году вновь было выполнено стентирование огибающей артерии.

Буквально через 4 месяца у него появились новые стенозы в огибающей правой коронарной артерии. Вновь было стентирование. Еще через 5 лет (совсем недавно) в связи с возобновлением стенокардии у него было выполнено стентирование нового стеноза в правой коронарной артерии.

При этом у него нет явных факторов риска атеросклероза: гиперлипидемии, гипертонии. Мы не будем говорить о нарушениях ритма сердца – это в данной ситуации идет как сопутствующий диагноз. Кроме того, вы видите, что при срыве ритма (сегодня уже эта тема поднималась), при мерцании предсердия он переносит еще и инсульт в 2010-м году.

Почему такое агрессивное течение ишемической болезни сердца, агрессивное течение атеросклероза.

Несмотря на все наши увещевания, больной продолжает курить. Очень интересная тема, которая, к сожалению, выходит за рамки сегодняшнего возможного обсуждения.

В 1996-м году он перенес лимфогранулематоз с многократными курсами химио- и лучевой терапии на область средостения.

У него повышенный уровень липопротеида (а). Мы как-то уже об этом говорили. Я позволю себе напомнить, что это уникальная частица, которая состоит, с одной стороны, из липопротеидов низкой плотности, но к ним присоединена длинная цепочка. Это апобелок (а), который имеет высокую степень структурной гомологии с молекулой плазминогена.

Считается, что чем выше уровень липопротеида (а), тем больше он на себе переносит липопротеидов низкой плотности. Соответственно, тот уровень холестерина ЛНП, который мы оцениваем по формуле Фридвальда, при наличии высоких значений липопротеида (а) будет артефактным. Он состоит, как минимум, из свободного холестерина ЛНП и того, который заключен в частице липопротеида (а).

10:37

Напомню, что в 2010-м году был опубликован Консенсус экспертов Европейского общества по атеросклерозу.

Было подчеркнуто, что уровень этого показателя необходимо определять:

• всем пациентам с ишемической болезнью сердца в молодом возрасте;

• больным, которые, несмотря на постоянный прием статинов, переносят повторное коронарное событие;

• лицам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

В прошлом году были выпущены рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества по атеросклерозу по ведению дислипидемий.

В них с классом доказательности IIа было сказано, что для скрининга и характеристики дислипидемии перед началом лечения уровень липопротеида (а) рекомендуется определять у больных высокого риска и отягощенных семейным анамнезом по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Более двух лет назад мы начали проспективное полуторагодовое исследование. Более 50-ти больных включились в него. Половина из них получала стандартную терапию статинами в дозах для поддержания идеального уровня холестерина липопротеидов низкой плотности. Другая половина больных получала статины и методы экстракорпоральной очистки крови (афереза), который, в первую очередь, снижал высокий уровень липопротеида (а).

Исходно и по окончании исследования больные проходили контрольную коронарную ангиографию и внутрисосудистое УЗИ с функцией виртуальной гистологии.

12:08

Конечно же, основная гипотеза данного исследования заключалась в том, что специфическая элиминация патогенного фактора липопротеида (а) может привести к регрессии атеросклероза.

Основная наша задача была – доказательство атерогенности или атеротромбогенности липопротеида (а).

Сегодня я могу показать вам первые результаты этого исследования на примере двух больных. В частности, мужчина, который в 34 года перенес инфаркт миокарда. Из факторов риска у него только курение и липопротеид (а) – около 80 мг/дл. Он был включен в 2009-м году. В течение двух лет проходил процедуры афереза липопротеида (а).

Вы видите данные количественного ангиографического анализа всех трех магистральных артерий. Черные столбики – это данные 2009-го года. Серые столбики – 2011-го года. Во всех магистральных коронарных артериях отмечено уменьшение степени стенозирования.

(Демонстрация слайда).

Данные внутрисосудистого УЗИ атеромы правой коронарной артерии. Левые столбики – общий объем атеромы уменьшился на 12 мм3. Средние столбики – зона некроза уменьшилась на 1 мм3. При этом вы видите по картинкам, что увеличилось содержание кальция в коронарной атероме.

Крайние столбики – соотношение зоны некроза к зоне кальциноза. Считается, что чем выше этот показатель, тем хуже. Это признак нестабильности атеромы. Индекс уязвимости в данном случае снизился с 3-х до 1,5.

(Демонстрация слайда).

Другой больной, который также на протяжении двух лет проходил процедуры афереза липидов. Вы видите по картинке, что уменьшилась зона некроза, но снизилось и содержание кальция. При этом общий объем атеромы уменьшился практически в 2 раза. Зона некроза с 9,4 мм3 до 3,3 мм3. Снизилось содержание кальция. Несколько снизился индекс уязвимости.

14:05

Что означает наше исследование для практики, для практикующих врачей.

Это модель для применения новых липотропных средств, которые в дополнение к терапии статинами могут привести к обратному развитию атеросклероза.

Если мы посмотрим на те препараты, которые имеются сегодня в арсенале кардиологов, терапевтов – как они влияют на основные показатели, которые нас интересуют. Естественно, это те препараты, которые мы можем применять в дополнение к статинам.

«Эзетимиб» («Ezetimibe»). Дополнительное влияние на липиды. На динамику атеросклероза – данные противоречивы. На прогноз (за исключением исследования «SHARP») – данных нет.

«Фенофибрат» («Fenofibrate»). На липиды влияет положительно. На динамику атеросклероза – практически никак. На прогноз, мы знаем, положительных данных нет.

Никотиновая кислота. Положительно влияет на все фракции липидов, включая снижение уровня липопротеида (а) на 30%. Положительно влияет в комбинации со статинами на динамику атеросклероза коронарных и сонных артерий.

Также, по данным мета-анализа, положительное влияние на прогноз. Но в прошлом году в исследовании «AIM-HIGH» у больных с низким значением холестерина липопротеидов высокой плотности никаких преимуществ не было продемонстрировано.

По «Омега3» данных недостаточно, чтобы их сегодня обсуждать.

Каковы перспективы. Новые классы препаратов.

«Анацетрапиб» («Anacetrapib»), ингибитор белка-переносчика эфиров холестерина. Он успешно прошел вторую фазу клинических испытаний. Он, как вы знаете, существенно увеличивает уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и снижает липопротеид (а).

Агонист тиреоидных рецепторов «Эпротиром» («Eprotirome»). Также положительное влияние на липиды крови.

Антисмысловая терапия, когда мы влияем на матричную РНК синтеза того или иного белка.

В частности, «Мипомерсен» («Mipomersen»). Это препарат, который подавляет синтез апобелка В, основного белка-переносчика атерогенных липопротеидов.

Вы видите следующий препарат (аббревиатура). Он проходит пока стадию доклинических исследований. Он наиболее интересен, потому что существенно снижает синтез апобелка (а).

Наконец, RVX222. Это препарат, который, наоборот, стимулирует синтез апобелка (А), который является переносчиком липопротеидов высокой плотности.

К сожалению, программа по изучению «Эпротирома» как перспективного препарата-агониста тиреоидных рецепторов была закрыта в феврале после успешной второй фазы, где он назначался у пациентов с семейной гиперхолестеринемией в течение 12-ти недель. При длительном приеме у собак препарат в высоких и низких дозах приводил к разрушению хрящевой ткани, тогда как в контрольной группе эти эффекты отсутствовали.

Я хотел бы заключить, что для стабилизации и регрессии атеросклероза коронарных (и не только коронарных) артерий необходимо, в первую очередь:

• модифицировать стандартные факторы риска;

• если мы применяем статины, то современные и в высоких дозировках;

• при недостижении целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности, при высоком уровне липопротеида (а), следует рассмотреть вопросы комбинированной терапии и применение афереза липидов.

Благодарю вас за внимание.

Подводя итоги

Не зря филологи гордятся богатством русского языка. Действительно, можно встретить такие уникальные термины, значение которых исключительно богато и разнообразно. Рассмотренный пример регрессии – хорошее доказательство постулата о многообразии и многозначительности русского языка. Само слово пришло к нам из латыни, но было применено к разным областям жизни и в современности обширно используется и специалистами разных сфер, и обывателями. Сохранилось значение «обратное движение», в то же время расширилась область применения.

Гормонотерапия

Для лечения подбираются инъекции или таблетки. Курс лечения длительный. Чаще всего к применению рекомендуются такие оральные контрацептивы, как Жанин, Ярина, Джесс. Лечение применяется по следующим показаниям:

• Если нет маточных кровотечений;
• Противопоказаны хирургические вмешательства;
• Если миома является интерстициальной или субсерозной.

Не применяют гормональную терапию:

• Если обнаружен подслизистый узел;
• Существуют заболевания печени;
• Опухоль разрослась до больших размеров;
• Возникло подозрение на онкологию.

На фоне такого лечения миома может стать временно регрессирующей. Как только курс заканчивается, она снова начинает расти. По этой причине к подобному лечению чаще всего прибегают, чтобы подготовить организм к беременности, а также, если возраст женщины приближается к менопаузе.

Значений множество!

Но не только в психологии, регрессия рассматривается еще и в эзотерических учениях. Характерно это в первую очередь для тех, что посвящены погружению в прошлые жизни. Как рассказывают специалисты этого направления, под термином принято понимать трансвизуализацию.

В некоторой степени явление это сходно с осознанным сновидением, в то же время имеет специфические отличия. Человек, переходя в такое состояние, полностью сохраняет под контролем собственное сознание, но может выйти из него без особенных усилий. Погружение для такого состояния характерно относительно слабое. С одной стороны, нет ощущений, деталей, присущих классическому полноценному сну, в то же время общее представление человек получает. Можно сравнить это с подсматривающим через щелку. Многие считают, что степень восприятия определяется количеством, качеством тренировок.

Можно пройти регрессию как самостоятельно, в одиночестве, так и в группе заинтересованных лиц, собравшихся в одном месте и с одной целью. В крупных городах регулярно организуют такие мероприятия для желающих. Используются специальные звуки. Принято деление на уровни, каждый из которых подбирается к конкретной ситуации на усмотрение самого ответственного и опытного участника группы или тренера.

ФУЗ-абляция

Новообразования удаляются ультразвуковой терапией. Для этого используется луч магниторезонансного томографа. Все ткани миомы сразу погибают под влиянием высоких температур, опухоль как бы «выжигается». Время проведения процедуры – от 2 до 6 часов. Месячные после ее проведения должны вывести из матки остатки омертвевших тканей. Орган после этого считается абсолютно здоровым.

Сама процедура проводится абсолютно без наркоза, ни общего, ни даже местного. После нее на теле женщины не останется никаких швов, не будет кровопотери. Операция имеет минимальные осложнения, их процент – всего 0,5% от всех проведенных операций.

Для чего проводят ФУЗ-абляцию? Причины следующие:

• Нужно сохранить матку при больших размерах опухоли;
• Для профилактики проявлений клинического характера;
• Нужно вылечить бесплодие.